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Pumping Glowing Heart

Abordaje clínico cardiovascular

El abordaje clínico y semiológico de un paciente cardiovascular es fundamental para orientar la patología y el tratamiento, habitualmente la anamnesis es el procedimiento inicial con abundante valor diagnostico, luego la exploración física y por último, de ser necesarios, estudios paraclínicos no invasivos o invasivos orientados según la patología sospechada.

 

Anamnesis

 

La anamnesis minuciosa es fundamental y no puede sustituirse por pruebas de diagnóstico. Debe revisar en detalle todos los aparatos y sistemas porque muchos síntomas que impresionan proceder de otros aparatos y sistemas (p. ej., disnea, indigestión) a menudo se deben a cardiopatías. Debe indagarse acerca de los antecedentes familiares porque muchas cardiopatías (p. ej., enfermedad coronaria, hipertensión arterial, válvula aórtica bicúspide, miocardiopatía hipertrófica, prolapso de la válvula mitral) son hereditarias.

 

Los síntomas cardíacos graves pueden incluir dolor o molestias torácicas, disnea, debilidad, fatiga, palpitaciones, mareos, sensación de pérdida inminente de la consciencia, síncope y edema. Estos síntomas son frecuentes en más de una cardiopatía y en enfermedades no cardíacas.

 

Examen físico

 

A pesar de la cada vez mayor utilización de imágenes cardíacas, el examen en la cama del paciente sigue siendo útil, ya que siempre está disponible y se puede repetir tantas veces como se desee sin el costo de una prueba de imágenes formal.

 

Los dispositivos que se utilizan en la cama del paciente y son operados por el médico, como el esfigmomanómetro y el estetoscopio, han sido parte del examen físico durante mucho tiempo.

 

El examen completo de todos los aparatos y sistemas resulta fundamental para detectar los efectos periféricos y sistémicos de las cardiopatías y los signos de enfermedades no cardíacas que pueden involucrar el corazón. El examen incluye los siguientes elementos:

·         Medición de los signos vitales

·         Auscultación y palpación del pulso

·         Evaluación de las venas

·         Inspección auscultación palpación y percusión del tórax

·         Evaluación de los miembros y el abdomen

 

 

Signos vitales

 

Los signos vitales incluyen

·         Tensión arterial

·         Frecuencia y ritmo cardíaco

·         Frecuencia respiratoria

·         Temperatura

·         Peso

·         Saturación periférica de oxigeno

La tensión arterial se mide en ambos brazos y, cuando se sospechan cardiopatías congénitas o enfermedades vasculares periféricas, también debe medirse en ambas piernas. 


El procedimiento consiste en rodear el 80% de la circunferencia del brazo y el 40% de su ancho con un manguito de tamaño apropiado.


El primer ruido auscultado mientras desciende la columna de mercurio (Hg) es la presión sistólica; la desaparición de los ruidos es la presión diastólica (quinto ruido de Korotkoff). Hasta 15 mmHg de diferencia de presión entre los brazos derecho e izquierdo es normal, pero una mayor sugiere una alteración vascular (p. ej., disección de la aorta torácica) o un trastorno vascular periférico.

 

La presión en la pierna suele ser 20 mmHg mayor que en los brazos. Para obtener una medición precisa de la tensión arterial, el paciente debe estar:

 

·         Sentado en una silla (no en una mesa de exploración) durante más de 5 minutos, con los pies apoyados en el piso y la espalda apoyada

·         Con el brazo apoyado al nivel del corazón sin ropa que cubra el área donde se coloca el brazalete

·         Abstenerse de hacer ejercicio, consumir cafeína o fumar durante al menos 30 minutos antes de tomar la medición

La  frecuencia y el ritmo cardíaco se evalúan a través de la palpación del pulso carotídeo o radial o de la auscultación cardíaca si se sospecha una arritmia; durante las arritmias, pueden auscultarse algunos latidos que no generan un pulso palpable.

La frecuencia respiratoria anormal puede indicar una descompensación cardíaca o una enfermedad pulmonar primaria. La frecuencia aumenta en los pacientes con insuficiencia cardíaca o ansiedad y disminuye o se torna intermitente en el paciente agonizante. Las respiraciones rápidas y superficiales pueden indicar dolor pleurítico.

La temperatura puede aumentar en la fiebre reumática aguda o en una infección cardíaca (p. ej., endocarditis). Después de un infarto de miocardio, la febrícula es muy frecuente. Si la fiebre persiste durante > 72 horas, deben buscarse otras causas.

Se evalúa el peso en cada consulta clínica con el paciente en una balanza de pie y, en forma ideal, con una cantidad similar de ropa. En pacientes con insuficiencia cardíaca, el aumento de peso puede indicar hipervolemia, mientras que la pérdida de peso puede indicar caquexia cardíaca (pérdida de peso no edematosa ni intencional > 5% en los últimos 12 meses). 

 

Se mide la saturación arterial periférica de oxígeno (SpO2). La oximetría de pulso mide la saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre arterial  y sirve como una estimación rápida y no invasiva de la oxigenación tisular, se obtiene si se coloca un dispositivo sensor en un dedo o el lóbulo de la oreja. El consenso general indica que la SpO2  95% es normal, mientras que los valores < 95% sugieren hipoxemia. Una excepción notable a este valor de corte es en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica; en ellos, la SpO2 objetivo oscila entre 88 y 92%. Cuando hay hipoxemia, las posibles etiologías cardíacas incluyen edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca y cortocircuitos intracardíacos de derecha-izquierda (foramen oval permeable en pacientes con hipertensión pulmonar, cardiopatía congénita que incluye tetralogía de Fallot).

 

Índice tobillo-brazo

El índice tobillo-brazo es la relación entre la presión arterial sistólica en el tobillo y en el brazo.

Con el paciente en decúbito dorsal, se mide la tensión arterial en el tobillo tanto en la arteria pedia dorsal como en la tibial posterior, y en ambos brazos en la arteria braquial. El índice se calcula para cada miembro inferior dividiendo la tensión más alta en la arteria pedia dorsal o en la tibial posterior de ese miembro por la más alta de las 2 tensiones arteriales sistólicas en la arteria braquial.


Esta relación es normalmente > 1. Si los pulsos pedios no se palpan fácilmente, puede usarse un transductor de ecografía Doppler para medir la presión arterial en el tobillo.

 

Un índice tobillo-brazo bajo (≤ 0,90) sugiere una enfermedad arterial periférica, que puede clasificarse en leve (índice 0,71 a 0,90), moderada (0,41 a 0,70) o grave (≤ 0,40). Un índice alto (> 1,3) puede indicar vasos en las piernas no compresibles, como puede ocurrir en condiciones asociadas con calcificación de los vasos sanguíneos, por ejemplo, diabetes, enfermedad renal terminal, y arteriosclerosis de Mönckeberg. Un índice alto puede sugerir que se necesitan más estudios vasculares (índice dedo del pie-braquial o estudios dúplex arteriales).

 

Cambios ortostáticos

La tensión arterial y la frecuencia cardíaca se miden en el paciente en decúbito supino, sentado y de pie a intervalos de 1 minuto para cada cambio de posición. Una diferencia en la tensión arterial  10 mmHg y un cambio en la frecuencia cardíaca  20 latidos por minuto es normal; la diferencia en la tensión arterial tiende a ser algo mayor en los adultos mayores como resultado de la pérdida de la elasticidad vascular.

 

Pulso paradójico

En condiciones normales, durante la inspiración la presión arterial sistólica puede disminuir hasta 10 mmHg y la frecuencia del pulso puede aumentar en forma compensatoria. Una exageración de esta respuesta normal con un descenso mayor en la tensión arterial sistólica o el debilitamiento del pulso durante la inspiración se conoce como pulso paradójico y se asocia con

·         Taponamiento cardíaco (frecuente)

·         Pericarditis constrictiva, asma grave y en ocasiones enfermedad pulmonar obstructiva crónica

·         Miocardiopatía restrictiva, embolia pulmonar grave y shock hipovolémico (infrecuente)

 

La presión arterial desciende durante la inspiración porque la presión intratorácica negativa aumenta el retorno venoso y, por ende, el llenado del ventrículo derecho; como consecuencia, el tabique interventricular protruye un poco en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y disminuye el gasto cardíaco y, en definitiva, la presión arterial.

Este mecanismo (y la disminución de la tensión arterial sistólica) está exagerado en enfermedades que aumentan la presión intratorácica negativa (p. ej., asma) o que restringen el llenado del ventrículo derecho (p. ej., taponamiento cardíaco, miocardiopatía) o el tracto de salida del mismo ventrículo (p. ej., embolia pulmonar).

El pulso paradójico se mide a través del inflado de un manguito de un tensiómetro hasta un valor justo por encima de la tensión arterial sistólica, para luego desinflarlo muy lentamente (p. ej.,  2 mmHg/latido cardíaco). La presión se registra cuando se ausculta el primer ruido de Korotkoff (al principio, sólo durante la espiración) y cuando los ruidos de Korotkoff se escuchan en forma continua (tanto en inspiración como en espiración). Cuando la diferencia entre ambos es mayor de 10 mmHg se considera presente el pulso paradójico

 

Pulsos


Pulsos periféricos

Deben palparse los pulsos periféricos principales en los brazos y las piernas para determinar su simetría y su volumen (intensidad). Se examina la elasticidad de la pared arterial. La ausencia de pulsos puede sugerir un trastorno arterial (p. ej., aterosclerosis) o una embolia sistémica. Los pulsos periféricos pueden ser difíciles de auscultar en pacientes obesos o musculosos.


El pulso asciende rápidamente y luego colapsa en enfermedades caracterizadas por una salida rápida de la sangre arterial (p. ej., comunicación arteriovenosa, insuficiencia aórtica).


El pulso es rápido y saltón en el hipertiroidismo y los estados hipermetabólicos y lento y aletargado en el hipotiroidismo.


Si los pulsos son asimétricos, la auscultación de los vasos principales puede detectar un soplo generado por estenosis.

 

Pulsos carotídeos

La observación, palpación y la auscultación de ambos pulsos carotídeos pueden sugerir un diagnóstico específico pero nunca deben comprimirse ambas carótidas de forma simultánea.


El envejecimiento y la arteriosclerosis provocan rigidez vascular, que tiende a eliminar los hallazgos característicos. En los niños muy pequeños, el pulso carotídeo puede ser normal incluso en presencia de estenosis aórtica grave.

 

La auscultación de las arterias carótidas puede distinguir los soplos procedentes del corazón o los grandes vasos de los que se originan en las arterias carótidas.

Los soplos que se originan en el corazón o en los grandes vasos suelen ser más fuertes en la parte superior del área precordial, mientras que disminuyen hacia el cuello. En cambio, los soplos de las arterias carótidas tienen un tono más agudo, solo se auscultan sobre las arterias y parecen ser más superficiales.


Venas

Venas periféricas

Las venas periféricas deben examinarse para identificar várices, malformaciones arteriovenosas y cortocircuitos, además de áreas con inflamación suprayacente e hipersensibles a la palpación debido a tromboflebitis. Las malformaciones arteriovenosas o los cortocircuitos producen un soplo continuo (se descubre durante la auscultación) y, a menudo, un roce palpable (porque la resistencia siempre es menor en las venas que en las arterias durante la sístole y la diástole).

Venas del cuello

Las venas del cuello deben examinarse para estimar la altura de la onda venosa y su forma. La altura es proporcional a la presión de la aurícula derecha, y la forma de la onda refleja los eventos que suceden en el ciclo cardíaco; ambas cualidades se observan mejor en la vena yugular interna.

Las venas yugulares suelen examinarse con el paciente reclinado 45°.

En condiciones normales, la parte superior de la columna venosa se encuentra justo por encima de las clavículas. La columna venosa se eleva en la insuficiencia cardíaca, la sobrecarga de volumen, el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva, la estenosis tricuspídea, la obstrucción de la vena cava superior o la disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho. Cuando estos trastornos son graves, la columna venosa puede extenderse hasta el nivel de la mandíbula y sólo es posible detectar su límite superior con el paciente sentado erguido o de pie. La columna venosa desciende en aquellos con hipovolemia.

 

Lo habitual es que la columna venosa pueda elevarse durante un período breve tras la compresión manual firme del abdomen y vuelva a descender en pocos segundos (durante un período máximo de 3 ciclos respiratorios o 15 segundos) aunque se mantenga la compresión abdominal, dado que el ventrículo derecho distensible aumenta su volumen sistólico por medio del mecanismo de Frank-Starling. No obstante, la columna permanece elevada mientras se comprime el abdomen en pacientes con trastornos que dilatan el corazón y disminuyen su distensibilidad o en la obstrucción al llenado del ventrículo derecho en presencia de estenosis tricuspídea o un tumor en la aurícula derecha.

En condiciones normales, la columna venosa desciende un poco durante la inspiración, cuando la disminución de la presión intratorácica impulsa la sangre desde la periferia hacia la vena cava.


El aumento de la columna venosa durante la inspiración (signo de Kussmaul) se observa típicamente en pacientes con pericarditis constrictiva crónica, infarto de miocardio del ventrículo derecho y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y en ocasiones también en la insuficiencia cardíaca y la estenosis tricuspídea.

 

Las ondas venosas yugulares suelen poder distinguirse en la evaluación clínica pero con cierta dificultad, por lo que habitualmente se prefiere su evaluación cuando se monitoriza la presión venosa central.

 

Las ondas “A” presentan mayor altura en la hipertensión pulmonar y la estenosis tricuspídea. En la disociación auriculoventricular aparecen ondas “A” gigantes (ondas de cañón) cuando la aurícula se contrae mientras la válvula tricúspide permanece cerrada. Las ondas “A” desaparecen en la fibrilación auricular y se acentúan cuando desciende la distensibilidad del ventrículo derecho (p. ej., en la hipertensión pulmonar o la estenosis pulmonar). Las ondas “V” son muy prominentes en la insuficiencia tricuspídea. El valle “X” es agudo en el taponamiento cardíaco. Cuando la distensibilidad del ventrículo derecho disminuye, el valle “Y adopta una pendiente muy abrupta porque la columna de sangre venosa superior a la normal se desplaza rápidamente al ventrículo derecho cuando la válvula tricúspide se abre y recién se detiene de manera súbita al llegar a la pared rígida del ventrículo derecho (en la miocardiopatía restrictiva) o al pericardio (en la pericarditis constrictiva).


Inspección y palpación del tórax

Es necesario evaluar el contorno torácico y buscar latidos cardíacos visibles. El precordio también debe palparse para identificar latidos (que representan el choque de la punta y, por ende, la localización del corazón) y frémitos.

Durante la inspección se pueden apreciar deformidades torácicas en varios trastornos.

El tórax en escudo y el tórax en quilla (un esternón prominente semejante al de un ave) pueden asociarse con síndrome de Marfan (que puede acompañarse de enfermedad de la raíz aórtica o de la válvula mitral) o con el síndrome de Noonan (que puede acompañarse de estenosis pulmonar, comunicaciones interauriculares o miocardiopatía hipertrófica). Rara vez, una prominencia en la parte superior del tórax indica un aneurisma aórtico secundario a sífilis.

 

El tórax en embudo (esternón deprimido), que se caracteriza por un diámetro torácico anteroposterior estrecho y una columna vertebral torácica anormalmente rectificada, puede estar asociado con trastornos hereditarios que incluyen cardiopatías congénitas (p. ej., síndrome de Turner, síndrome de Noonan) y en ocasiones síndrome de Marfán.


Durante la palpación el paciente se acuesta en un ángulo aproximado de 30 a 45 grados. El médico aborda al paciente por el lado derecho y palpa el precordio de manera sistemática. El latido apical en individuos sanos debe palparse entre el cuarto y el quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular y debe cubrir un área menor a 3 cm de diámetro.

El latido precordial central es una sensación palpable de levantamiento del tórax debajo del esternón y la cara anterior del torax a la izquierda del esternón; sugiere una hipertrofia grave del ventriculo derecho. En ocasiones, en las enfermedades congénitas que causan hipertrofia significativa del ventrículo derecho, el precordio sobresale visible y asimétricamente a la izquierda del esternón.

 

El latido precordial desplazado hacia la izquierda de la línea medio clavicular sugiere una hipertrofia del ventrículo izquierdo.

 

En ciertas oportunidades, pueden palparse latidos sistólicos anormales localizados en el precordio de pacientes con aneurisma ventricular discinético. Un latido sistólico difuso anormal eleva el precordio en pacientes con insuficiencia mitral significativa.


La elevación se puede deber a que la aurícula izquierda se expande y provoca el desplazamiento del corazón hacia adelante. El choque de la punta se expande y se desplaza en dirección inferolateral cuando el ventrículo izquierdo se dilata e hipertrofia (p. ej., en la insuficiencia mitral).

 

Los frémitos son un zumbido palpable asociado con los soplos más intensos. Su localización sugiere la causa.


Un latido súbito en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón puede ser el resultado del cierre exagerado de la válvula pulmonar en un paciente con hipertensión pulmonar, o alteraciones en la arteria aorta torácica ascendente

 

Examen pulmonar

 

Los pulmones se examinarán en busca de signos de derrame pleural y edema pulmonar, que pueden ocurrir con una enfermedad cardíaca como insuficiencia cardíaca. El examen pulmonar incluye percusión, palpación y auscultación.

 

La percusión es la principal maniobra física usada para detectar la presencia y el nivel del derrame pleural. Hallar áreas de matidez durante la percusión indica líquido de base o, con menor frecuencia, una consolidación.

 

La palpación incluye el frémito táctil (vibración de la pared torácica que se siente cuando el paciente habla); el frémito disminuye en casos de derrame pleural y neumotórax y aumenta en la consolidación pulmonar (p. ej., neumonías lobulares).

 

La auscultación de los pulmones es un componente importante del examen de los pacientes con probable enfermedad cardíaca.


El tipo y el volumen de los ruidos respiratorios son útiles para diferenciar los trastornos cardíacos de los pulmonares. Los ruidos adventicios son anormales e incluyen crepitantes, estertores, sibilancias y estridor. Crepitaciones y sibilancias son sonidos pulmonares anormales que pueden ocurrir en la insuficiencia cardíaca, así como en enfermedades no cardíacas.

·         Los crepitantes son ruidos respiratorios adventicios discontinuos. Los crepitantes finos son ruidos cortos de tono alto; los crepitantes gruesos son ruidos más duraderos de tono bajo. Se comparó a los crepitantes con el sonido que se produce al arrugar un envoltorio plástico y puede ser simulado frotando cabellos entre dos dedos cerca del oído. Aparecen con mayor frecuencia en los procesos en los que hay contenido a nivel alveolar (p. ej., edema pulmonar en la insuficiencia cardíaca) y enfermedad pulmonar intersticial (p. ej., fibrosis pulmonar); indican apertura de vías aéreas o alvéolos colapsados.


En el edema pulmonar que se asocia a insuficiencia cardiaca los crepitantes tienden a ser bilaterales, más intensos al final de la espiracion, y se les caracteriza como en marea ascendente debido a que en la auscultación seriada pueden presentarse en niveles pulmonares más altos a medida que progresa el edema sin tratamiento.

 

·         Las sibilancias: son ruidos respiratorios musicales como silbidos más intensos durante la espiración que en la inspiración. Las sibilancias pueden ser un hallazgo físico o un síntoma que suelen asociarse con la disnea. Las sibilancias se asocian más comúnmente con asma, pero también pueden ocurrir en la enfermedad cardíaca, como en la insuficiencia cardíaca cuando la pared bronquial se edematiza a causa de la congestión cardiaca retrograda a esto se le conoce como asma cardiaca.

 

Examen del abdomen y los miembros

 El abdomen y los miembros se examinan para detectar signos de sobrecarga hídrica, que puede ocurrir durante la insuficiencia cardíaca y en enfermedades no cardíacas (p. ej., renales, hepáticas, linfáticas).

Abdomen

En el abdomen, la sobrecarga hídrica significativa se manifiesta como ascitis. La ascitis grave produce distensión abdominal visible, que es tensa, no es hipersensible a la palpación y se asocia con matidez fluctuante a la percusión abdominal y con onda líquida. El hígado puede estar distendido y algo hipersensible a la palpación y puede identificarse reflujo hepatoyugular.

 

Miembros

En los miembros (sobre todo, las piernas), la sobrecarga hídrica se manifiesta en forma de edema, que es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido intersticial. El edema puede identificarse durante la inspección, pero cuando su grado es leve y se presenta en pacientes muy obesos o musculosos, puede ser difícil de reconocer. En ese caso, deben palparse los miembros para identificar el edema que produce fóvea a la compresión (signo de Godet) y determinar su magnitud. El área edematizada debe examinarse para establecer su extensión, su simetría (es decir, comparación entre los dos miembros), su temperatura, la existencia de eritema e hipersensibilidad a la palpación. -Cuando la sobrecarga hídrica es significativa, también puede identificarse edema sobre el sacro o los genitales.

El hallazgo de hipersensibilidad a la palpación o un eritema, en particular cuando es unilateral, sugiere una causa inflamatoria no cardiaca (p. ej., celulitis o tromboflebitis). El edema que no deja fóvea indica con mayor intensidad una obstrucción linfática o vascular más que una sobrecarga hídrica.

La auscultación del corazón requiere una excelente audición y la capacidad de distinguir diferencias sutiles en el tono y la duración. Los médicos con problemas de audición pueden usar estetoscopios con amplificación. Los sonidos agudos se auscultan mejor con el diafragma del estetoscopio. Los sonidos de tono bajo se escuchan mejor con la campana. Debe ejercerse muy poca presión cuando se utiliza la campana. El exceso de presión convierte la piel subyacente en un diafragma y elimina sonidos de muy bajo tono.

Los hallazgos principales en la auscultación son

·         Ruidos cardíacos

·         Soplos

·         Roces

Los ruidos cardíacos son sonidos breves y transitorios producidos por el cierre de las válvulas; se pueden dividir en sistólicos y diastólicos.

 

Los soplos son el resultado de la turbulencia del flujo sanguíneo y son más prolongados que los ruidos cardíacos; pueden ser sistólicos, diastólicos o continuos. Se evalúan según su localización topografica y ubicación respecto del momento del ciclo cardíaco, sus características morfoacusticas, su irradiación y su modificación con determinadas maniobras, además. Los soplos se clasifican en intensidad según Levine-Harvey en una escala del 1 al 6

 

Los frotes son sonidos agudos y ásperos que a menudo contienen 2 o 3 componentes separados y pueden variar según la posición corporal; en un paciente con taquicardia, pueden ser casi continuos.

 

 

Ruidos cardíacos sistólicos

Los ruidos sistólicos son los siguientes:

·         Primer ruido cardíaco (S1)

Los ruidos cardíacos R1 y segundo (R2, diastólico) son componentes normales del ciclo cardíaco y suelen expresarse como “lub-dub”.

El R1 se ausculta justo después del comienzo de la sístole y se debe sobre todo al cierre de válvulas auriculoventriculares. En ocasiones se puede auscultar desdoblado, el R1 es más intenso en la estenosis mitral. Puede ser suave o estar ausente en la insuficiencia mitral debido a la esclerosis y la rigidez de la valva de esta válvula, pero a menudo se oye claramente en la insuficiencia mitral debido a la degeneración mixomatosa del aparato mitral o a anomalías ventriculares del miocardio (p. ej., disfunción del músculo papilar, dilatación ventricular).

 

Los chasquidos solo se auscultan durante la sístole y se distinguen del R1 y el R2 por su tono agudo y su duración más breve. Algunos chasquidos se manifiestan en diferentes momentos durante la sístole debido a modificaciones de los parámetros hemodinámicos. Los chasquidos pueden ser solitarios o múltiples.

 

Se cree que los chasquidos producidos por la estenosis aórtica o pulmonar congénita se deben a la tensión anormal que soporta la pared ventricular. Estos chasquidos se identifican al comienzo de la sístole (muy próximos a R1) y no se modifican ante los cambios de los parámetros hemodinámicos. Se identifican chasquidos similares en la hipertensión pulmonar grave. Los chasquidos del prolapso de la válvula mitral o tricúspide, en general mesosistólicos o telesistólicos, se deben a la tensión anormal que soportan las cuerdas tendinosas o las valvas redundantes y alargadas.

 

Ruidos cardíacos diastólicos

Los ruidos cardíacos diastólicos son los siguientes:

·         Segundo, tercero y cuarto ruidos cardíacos (R2, R3 y R4)

·         Choques diastólicos

·         Ruidos producidos por la válvula mitral

A diferencia de los ruidos sistólicos, los diastólicos son de tono grave, menos intensos y más prolongados. Excepto por R2, estos sonidos usualmente son anormales en adultos, aunque un R3 puede ser fisiológico hasta los 40 años y durante el embarazo.

R2 aparece al comienzo de la diástole y es el resultado del cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. En condiciones normales, el cierre de la válvula aórtica (A2) precede al de la pulmonar (P2), a no ser que el primero se retrase o el segundo se adelante.

 

El cierre de la válvula aórtica se retrasa en el bloqueo de la rama izquierda del haz de His o en la estenosis aórtica y el cierre de la válvula pulmonar se adelanta en algunas variedades del fenómeno de preexcitación.

 

El retraso del cierre de la válvula pulmonar puede ser el resultado del aumento del flujo sanguíneo que atraviesa el ventrículo derecho (p. ej., en la variedad septum secundum de la comunicación interauricular) o en el bloqueo completo de la rama derecha del haz His. El aumento del flujo en el ventrículo derecho provocado por una comunicación interauricular también elimina la variación respiratoria normal asociada con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar y produce un desdoblamiento fijo del R2.

 

Los cortocircuitos de izquierda a derecha con flujo normal en el ventrículo derecho (p. ej., en las comunicaciones interventriculares membranosas) no causan desdoblamiento de los ruidos. Puede identificarse un solo R2 en pacientes con insuficiencia aórtica, estenosis aórtica grave o atresia aórtica (en el tronco arterioso con válvula compartida)

 

El R3 se manifiesta al comienzo de la diástole en pacientes con un ventrículo dilatado no distensible. Se produce durante la fase de llenado ventricular pasivo en la diástole y habitualmente indica una disfunción ventricular grave en los adultos; en los niños, puede ser normal, algunas veces persiste incluso hasta los 40 años. R3 también puede ser normal durante el embarazo. El R3 del ventrículo derecho se ausculta mejor (y a veces solo) durante la inspiración (porque la presión intratorácica negativa aumenta el volumen de llenado del ventrículo derecho) con el paciente en decúbito supino. El R3 del ventrículo izquierdo se ausculta mejor durante la espiración (porque el corazón está más cerca de la pared torácica) con el paciente en decúbito lateral izquierdo.

El R4 representa un aumento del llenado ventricular provocado por la contracción auricular cerca del fin de la diástole. El ruido es similar al R3 y se ausculta mejor o en forma exclusiva con la campana del estetoscopio. Durante la inspiración, el R4 del ventrículo derecho se acentúa y el R4 del ventrículo izquierdo disminuye. El R4 se ausculta con mucha mayor frecuencia que el R3 y refleja un grado menor de disfunción ventricular, en general, diastólica. El R4 está ausente en pacientes con fibrilación auricular (porque las aurículas no se contraen), pero casi siempre se identifica en la isquemia miocárdica activa o poco después del infarto de miocardio.

El ritmo de galope constituye la sumatoria de R3 y R4 en un paciente con taquicardia, que abrevia la diástole y fusiona los dos ruidos. El R3 y el R4 pueden auscultarse con intensidad en la punta del corazón con el paciente en decúbito lateral izquierdo.

 

El chasquido de apertura puede manifestarse al comienzo de la diástole en pacientes con estenosis mitral. El chasquido de apertura mitral es un tono muy agudo y breve que se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio. Cuanto más grave es la estenosis mitral (es decir, cuanto mayor es la presión en la aurícula izquierda), más cerca se encontrará el chasquido de apertura del componente pulmonar del R2. La intensidad está relacionada con la distensibilidad de las valvas de la válvula: el chasquido es más intenso cuando las valvas conservan su elasticidad, pero su intensidad se reduce gradualmente y finalmente desaparece a medida que se desarrollan esclerosis, fibrosis, y calcificación de la válvula. Si bien el chasquido de apertura mitral suele auscultarse en la punta, a menudo se escucha mejor o en forma exclusiva en el borde esternal inferior izquierdo.

 

Evaluación de los soplos

 

El momento en que aparece un soplo durante el ciclo cardíaco se correlaciona con su causa y los hallazgos en la auscultación se relacionan con trastornos específicos en las válvulas cardíacas. Varias maniobras que forman parte de la auscultación dinámica (p. ej., inspiración, Valsalva, prensión manual, posición de cuclillas, inhalación de nitrato de amilo) pueden modificar levemente la fisiología cardíaca, lo que permite distinguir entre las diversas causas de soplos cardíacos.

 

Todos los pacientes con soplos cardíacos deben evaluarse con radiografía de tórax y electrocardiograma (ECG). La mayoría de los pacientes requieren eco cardiografía para confirmar el diagnóstico, determinar la gravedad y controlar la evolución.

 

Soplos sistólicos


Los soplos sistólicos pueden ser normales o anormales. Pueden ser soplos holosistólicos (pansistólicos) tempranos, medios (meso) o tardíos (tele). Los soplos sistólicos pueden subdividirse en de eyección, de reflujo y de cortocircuitos.

Los soplos de eyección se relacionan con el pasaje de flujo turbulento a través de válvulas o de tractos de salida estrechos o irregulares (p. ej., debido a una estenosis aórtica o pulmonar). Su ubicación típica es mesosistólica y su intensidad es creciente-decreciente, con aumento de la intensidad y la duración a medida que se incrementa la obstrucción. Cuanto mayor es la estenosis y la turbulencia, más larga es la fase creciente y más corta la decreciente.

Los soplos de eyección sistólicos pueden manifestarse sin obstrucción hemodinámicamente significativa del tracto de salida, lo que implica que no siempre indican un trastorno.

Durante el embarazo, muchas mujeres presentan soplos de eyección suaves en el segundo espacio intercostal a la izquierda o a la derecha del esternón. Estos soplos son el resultado del aumento fisiológico del volumen sanguíneo y el gasto cardíaco, que incrementa la velocidad del flujo a través de las estructuras normales. La intensidad de los soplos puede aumentar notablemente en presencia de anemia significativa durante el embarazo. Estos soplos son distintos del zumbido venoso a veces causado por vasos mamarios ingurgitados durante el embarazo (soplo mamario).

Los soplos de reflujo representan el flujo retrógrado o anormal (p. ej., generado por insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea o comunicación interventricular) hacia las cavidades con menor resistencia. Su presentación típica es holosistólica y tienden a ser más intensos cuando la velocidad es mayor, de menor volumen o con cortocircuito y más suaves en presencia de mayor volumen. Los soplos telesistólicos, que pueden estar precedidos o no por un chasquido, son una manifestación característica del prolapso de la válvula mitral o de la disfunción del músculo papilar. En general, se requieren varias maniobras para confirmar la localización y el tipo de soplo.

 

Los soplos de cortocircuitos pueden originarse en el sitio donde se produce el cortocircuito (p. ej., conducto arterioso permeable, comunicaciones interventriculares) o deberse a un trastorno hemodinámico alejado del cortocircuito (p. ej., soplo del flujo pulmonar sistólico en un paciente con comunicación interauricular y cortocircuito de izquierda a derecha)


Los soplos diastólicos siempre son considerados anormales. En general, los soplos protodiastólicos se deben a insuficiencia aórtica o pulmonar. Los soplos mesodiastólicos (o protomesodiastólicos) se deben en forma típica a estenosis mitral o tricuspidea. Un soplo telediastólico puede deberse a estenosis mitral reumática en un paciente con ritmo sinusal.

Un soplo mitral o tricuspídeo generado por un tumor o un trombo auricular puede ser evanescente y variar con la posición y de un examen a otro porque la ubicación del tumor intracardíaco se modifica.

Los soplos continuos se producen durante todo el ciclo cardíaco. Son siempre anormales, lo que indica un flujo en la derivación constante durante la sístole y la diástole. Pueden deberse a diversos defectos cardíacos. Algunos defectos producen un frémito y muchos se asocian con signos de hipertrofia de los ventrículos derecho e izquierdo. A medida que se incrementa la resistencia en la arteria pulmonar en los pacientes con cortocircuito, el componente diastólico disminuye en forma gradual. Cuando las resistencias pulmonar y sistémica se equiparan, el soplo puede desaparecer.

 

Los soplos asociados con el conducto arterioso permeable son más fuertes en el segundo espacio intercostal, justo por debajo del extremo medial de la clavícula izquierda. Los soplos en la ventana aortopulmonar son centrales y se auscultan en el tercer espacio intercostal. Los soplos producidos por las fístulas arteriovenosas sistémicas se auscultan mejor justo sobre las lesiones; los de las fístulas arteriovenosas pulmonares y de la estenosis de las ramas de la arteria pulmonar son más generalizados y se auscultan en todo el tórax.

 

Roce pericárdico


Los roces pericárdicos se deben al movimiento de adherencias inflamatorias entre las capas visceral y parietal del pericardio. Son agudos o ásperos y pueden ser sistólicos, diastosistólicos o trifásicos (cuando la contracción auricular acentúa el componente telediastólico). El frote suena como piezas de cuero que se frotan entre sí. Los frotes se auscultan mejor con el paciente inclinado hacia delante o sostenido sobre las manos y las rodillas con contención de la respiración tras la espiración.


Auscultación cardiaca una perspectiva diferente:

Parte I fundamentos generales

Parte II  Soplos cardiacos